ÇİNKO ve  EMZİRME

Anne sütü sitratlardan zengindir , laktoferrin içerir, kazein, fosfor ve kalsiyumdan fakirdir, barsaktan çinko emilimi fazla, endojen kayıplar azdır.

Anne sütü çinkosu, çinko alımıyla ve serum çinkosuyla bağıntılı değildir.

Emzirme döneminde, gereksinim arttığından, fraksiyonel çinko emilimi normalin yaklaşık iki mislidir.

Gebelik sürecinde, fizyolojik olarak azalan çinko konsantrasyonları, doğumdan sonra, iki haftada, normal düzeylere ulaşır.

Çinko, kolostrumda  oldukça yüksek düzeylerde bulunur ( 8-9 mg/l), alım, homeostazise bağımlı olmaksızın, altıncı aya kadar devamlı azalır:

15. gün                 :   4    mg/l

Bir ay                   :   3    mg /l

İki ay                    :   2    mg/l

Üç ay                    :  1.5  mg/l

Altı ay                  :  1.2  mg/l  (Krebs ve ark. 1995)

Standart anne sütü  :            0-6   ay          0.78 l/gün (780ml)

                                             7-12 ay          0.6   l/gün (600ml)

Anne sütünden çinko emilimi :

Bir aylık         :  2.15 mg/gün

İki aylık           : 1.56  mg/gün 

Üç aylık           : 1.15  mg/gün  

Altı aylık           : 0.9    mg/gün     (Krebs ve ark. 1994) 

      a)     Brown ve ark.

      b)    FNB/IOM (Food and Nutrition Board/ Instıtude of Medicine)

Anne sütünden çinko alımı altıncı aydan sonra  belirgin azaldığından, altı ayla iki yaş arasında, ek gıdalarla  birlikte en az 2.8mg/gün, çinko verilmeli.  

 

Kız çocuklarının çinko gereksinimleri erkek çocuklardan %10 daha azdır.  

  

Anne sütü alan, gelişmekte olan ülkelerde üçüncü, gelişmiş ülkelerde dördüncü aydan  itibaren, marjinal çinko eksikliği ve büyüme hızında yavaşlama gözlenir.

Anne sütünde genetik olarak çinko eksikliği olan süt çocuklarındaki serum çinkosu düşüklüğüne bağlı döküntüler, ekstremite dermatitleri, gelişme geriliği, huysuzluk, çinko alımıyla yaklaşık yedi günde düzelmekte.  

İneksütündeki,  kazein, fosfor ve kalsiyum, 3 ile 5 mg/l kadar bulunan çinkonun, fraksiyonel emilimini, biyoyararlılığını azaltır.  Whey/ kazein oranları da emilimi etkiler (oran 60/40 ise %32,  20/80 ise % 21) .

Erken süt çocukluğu döneminde kullanılan formülalarda, çinko yetersizdir. Demirden, proteinden zenginleştirilmiş, soya bazlı, pirinç, tahıl içeren formülaların  biyoyararlılığı  düşüktür. 

Fraksiyonel  emilim:

Anne sütü: 0-5ay (%80), 6ay-12ay (%50), 1yaş-2yaş(%30)

Anne sütü                  :  %41+-9

Humanize inek sütü :   % 31+-7

İnek sütü                   :  % 28+-15

Tahıllı inek sütü       :  % 22+-11

Soya sütü                  :  % 14 +-11

• Santas Da Costa R S. Tavares do Carmo M G. Saunders C et.al. Trace Elements Content of Colostrum Milk in Brazil. J Food Composition and Analysis. 15:27-33,2002.
• Krebs N F. Hambridge K M. Zinc requirements and zinc intakes of breast-fed infants. Am. J Clin Nutr. 43:288-292,1986.
• Krebs N F. Zinc Transfer to the Breastfed Infants. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 4:259,199 9.
• Krebs NF: Zinc supplementation during lactation. Am J Clin Nutr. 68(suppl) : 509S-12S,1998  
• Krebs N F. Reidinger C J. Miller L V. Hambidge K M. Zinc Homeostasis in Breast Fed  Infants. Pediatr RS. 39:661-65,1996.
• Krebs N F. Reidinger C J. Hartley S et al. Zinc supplementation during lactation: Effects on Maternal Status and Milk Zinc concentration. Am J Clin Nutr. 61:1030-36,1995
• Kebs N F. Reidinger C J. Robertson A D. Hambidge K M. Growth and Intakes Preschool Children in Relation to Zinc and Growth Status. Am J Clin  Nutr. 45:609-16,1994   
• Johnson P E. Ewans GW. Relative Zinc Availibility in Human Breast Milk and Cow’s Milk. Am J Clin Nutr. 31:416-21,1978. 
• Casey C E. Walravens P A. Hambidge K M. Availability of Zinc: Loading Test with Human Milk, Cow’s Milk, and Infants Formulas. Pediatrics. 68(3):394-96,1981.
• Sandstrom B. Cederblad A. Lonnerdal B. Zinc Absorption from Human Milk, Cow’s Milk and Infant Formulas. Arch Pediatr Adol Med. 137(8):726,1983.
• Abrams S A. Wen J. Stuff J E. Absorption of Calcium, Zinc and Iron from Breast Milk by Five to Seven Month Old Infants. Pediatr Res. 11:381-90,1997.
• Nalravens P A. Chakar A. Mokini R et Al. Zinc Supplements in Breastfed İnfants. Lancet, 340:683-85,1992.
• Zimmerman A W. Hambidge K M. Lepow ML et al. Acrodermatitis in Breast-Fed Premature infants: Evidence for a defect of Mammary Zinc secretion. Pediatrics  69(2):176-83,1982.
• Stevens J. Lubitz L. Symptomatic zinc deficiency in breast-fed term and preterm infants. J Pediatr Child Health. 34(1):97-100,1998.
• Coelhos S. Fernandes B. Rodrigues F et al. Transient zinc deficiency in abreast fed, premature infant. Eur J Dermatol. 16(2):193-195,2006.
• Dorea J G. Deficiency in Nursing Infants. J Am Col Nutr  21(2):84-87,2002.

DEREDEN TEPEDEN ÇİNKO XXIV

ÇİNKO ve ÇÖLİAK  HASTALIĞI

Çöliak hastalığı ya da diğer adıyla Gluten enteropatisi  vilusların bozulmasına sebep olarak yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince barsakta hasarlar oluşturan dominant geçişli, kalıtsal  bir sindirim sistemi hastalığıdır.

Buğday, arpa, çavdar, yulaf glutenine entolerans sonucu oluşur.      

 Gluten, gluteinin ve gliadin adlı iki protein fraksiyonu içerir. Hastalık seyrinde gliadine yönelik reaksiyonlar sonucu villus atrofisi gelişmektedir.

İnsan doku transglutaminazları (TG2) serbest  amin grupları arasında ortak bağlar oluşturur. Transamidasyonda  gliadin peptidleri deamine olur. Reaksiyonda kalsiyum kofaktör, doku transglutaminazları TG2 ise endomisiyal antikorların     ( EMA ) otoantijenidir.       

                                                      

         

Fizyolojik düzeydeki çinko , doku transglutaminazları TG2’nin kalsiyum  bağlayıcı bölgelerine yerleşerek, serumda oluşan  IgA yapısındaki antikorların , kalsiyum aracılığıyla artmasını engeller.

Çinko çöliak hastalığı için esansiyel bir mikronutrienttir

Çinko eksikliğinde, barsaklarda,   enfeksiyonlar aracılığıyla oluşan enflammasyon, lamina propria  veya makrofajlardaki doku transglutaminazlarını TG2’yi aktive eder, gıdalarda bulunan  gliadindeki glutamini glutamik aside dönüştürür. Değişikliğe uğrayan peptidler, HLA moleküllerine bağlanır, proinflammatuar  T hücre yanıtı uyarılır, intestinal villuslardan interferon salgılanır, hücre yıkımı  başlar. Sekonder olarak da intestinal villus atrofisiyle hastalık tetiklenir.

Çöliak hastalarındaki Tip I diabet gelişiminde de çinko eksikliği, önemli bir risk faktörüdür.  

• Esposito C , Caputo I,Troncone R : New therapeutic strategies for coeliac disease : tissue transglutaminase as a target. Curr Med Chem . 14 ( 25 ) : 72-80 , 2007. 
• Stenberg P, Roth EB, Sjöberg K. Transglutaminase and the pathogenesis of coeliac disease. Eur J  Intern Med. 19(2):83-91,2007.
• Höberg L, Daniellson L, Jarleman s et al. Serum zinc in small children with coeliac disease. Acta Pediatr. 98(2):343-5,2009.