2 Aralık 2015 Çarşamba

ÇİNKO ve GASTROİNTESTİNAL SİSTEM



Vücut çinko homeostazisi gıdayla alım düzeylerine göre artar veya azalır. Çinko alımı ne kadar az düzeydeyse emilimi o kadar fazladır.


Gıdalarla alınan çinkonun %60’ı gastrointestinal sistemle vücut dışına atılır.
Tükrük, mide suyu, pankreas salgısı ve safrada çinko yüksek konsantrasyonlarda bulunur.
Safra, pankreas sekresyonlarıyla çinko atılımı  0.1mmol ile 3mmol/gün olarak değişken bir atılım gösterir.

Gastrointestinal sistemden çinko emilimleri yaşam evresine göre farklıdır. İnsan sütü annenin  çinkosunun %25’ini içerir. Anne sütündeki laktoz, sitrat emilimi kolaylaştırır, kazein azaltır.

Çinko ön planda ince barsaktan : emilmekte duodenumdan (%60), ileumdan (%30), jejunumdan (%10), kalın barsaktan minimal. Emilim enterositlerin apikal ve bazolateral yüzeylerinden olur.

Anne sütü, hayvani proteinler emilimi kolaylaştırır, fitat içeren besinler emilimi azaltır.


Çinko fazla düzeylerde alındığında ekspresyonları artan metallotioneinlerin bakır bağlama sığaları yüksektir. Bakır eksikliğine bağlı yan etkilerin oluşmaması için 10 mg üzerindeki alımlarda dozaja bağlı bir veya iki miligram bakır gerekir.

Çinko eksikliklerinde gastrointestinal sistemde kadmiyum birikir.


Gastrik asit sekresyonu baskılıyan ilaçlar çinko emilimini belirgin azaltır.

Hücrelerde bulunan çinko taşıyıcıları ZnT sitoplazmadan dışarı, ZiP sitoplazmaya çinko taşırlar.

Çinko taşıyıcı protein ZnT-1 enterositlerin bazolateral, ZiP-4 apikal yüzeylerinde bulunur.
Çinko barsak mukozasının kripta hücrelerinin mitozla çoğalmalarını, yenilenmelerini sağlar.   

Çinko eksikliğinde barsaklardan su, elektrolit, glukoz emilimi, disakkaridazlar ve alkalen fosfatazın aktivitesi, karbonhidratların sindirimi azalır.Kalın barsakta mukus salgılıyan kadeh hücreleri artar. 
Barsak kriptalarındaki Paneth hücreleri hızla dejenere olur, barsağın antimikrobial peptidler ve proteinler salgılaması da azaldığından enfeksiyonlara yatkınlık artar. Tükrük guddelerinde sekretuar granüllerde amilaz sentezi azalır. Mide mukoza fonksiyon bütünlüğü bozulur, mide asidi, pepsinojen artar, ülserlerin iyileşmesi gecikir.


Pankreas asinar hücreleri çinko ZiP-4 ve ZiP-5 aracılığıyla  besinlerle alınan çinkoyla  hücrelerin  gereksinimlerini , ZnT1 ve ZnT2 apikal transportu sağlar.

 Çinko alım eksikliğinde Pankreas beta hücrelerinde morfolojik bozulmalar oluşur.
  


Crohn  hastalığında olasılıkla immünosüpressif ilaçlara bağlı, barsaklardan emilim azaldığından, çinko eksikliği de bulunur.



 Gastrit, peptik ülserli hastaların serum ve dokulardaki çinko eksiklikleri   Helikobakter pilori enflammasyonuyla birliktedir.



Çinko içeren ilaçlar , çinko L-karnozin antienflammatuar özelliğiyle iyileşmeye destek verir.
Helikobakter pilori seyrindeki demir eksikliği anemisi,  demir  tedavisine direnç göstermekte,  enfeksiyon ve  enflammasyonu artırmakta, uygun molar oranlarda demir-çinko kompleksine iyi yanıt vermektedir.



  • Lönnerdal B. Dietary factors influencing zinc absorption.    J Nutr. 130:1378S-1383S,2000.
  • Kebs N F. Overview  of zinc absorption and excretion in human gastrointestinal tract.   J Nutr. 130:1374S-1377S,2000.
  • Kim J . Paik H Y. Joung H et al. Zinc supplementation reduces fractional zinc absorption in young and elderly, Korean women. J Am Coll Nutr. 23:309-315,2004.
  • X Wang , Zhou B. Dietary zinc absorption . A play of ZiPs and ZnTs in the gut. IUBMb Life. 62:176-182,2010.
  • Lichten L A. Cousins R J. Mammalian Zinc Transporters: Nutritional and Physiologic Regulation. Ann Rev Nutr. 29:153-176,2009.
  • Ham M, Kaunitz J D. Gastroduodenal mucosal defense. Curr Opin Gastroenterol. 24:665-673,2008.
  • Marjanovic KDJk. Kljaic’  K. Sakié K et al. Role of zinc in chronic gastritis. Coll Antropol. 34:599-603,2010.
  • Sempertegui F. Diaz M. Mejie K et al. Low concentrations of zinc in gastric mucosa are associated with increased severity of Helicobacter pylori induced inflammation. Helicobacter. 12: 43-48, 2007.
  • Soybel D I. Kohler J E. Zinc and Gastrointestinal Tract. Zinc in Human Health. L Rink (Ed). IOS Pres. 448-472,2011. 




Hiç yorum yok:

Yorum Gönder